https://allentube211.files.wordpress.com/2012/09/5th_1012_ch4.pdf
4.4 一些神經傳導物質體受體蛋白也是離. 子通道. 4.5 一些神經傳導物質激活 G 蛋白 .... Na+ 的流入導致去極化，以一種正向回饋方 ..... 多巴胺、正腎上腺素和腎上腺素.單胺神經傳導物質的釋放、回收和去活化。大
多數的單胺神經傳導物質（多巴胺、正腎上腺素、血
清素）被釋放到突觸裂縫後，會被運回突觸前軸突，然
後被單胺氧化酶分解以及去活化。
---------------------
動作電位是全有或全無
（all-or-none）的反應，無法求其總和
，而且是沿軸突傳導，無需減少振幅
（all-or-none）的反應，無法求其總和
，而且是沿軸突傳導，無需減少振幅
圖
4.14 全有或全無的動作電位。傳送到軸突之單次、
快
速的電擊可以做為去極化刺激。如果刺激強度低於臨界
值，將無法讓軸突產生動作電位。一旦刺激達到臨界值，
會產生完整的動作電位。任何較大刺激皆無法引起更大
的
動作電位，因此，動作電位是不分級的，而是全有或全
無。
4.14 全有或全無的動作電位。傳送到軸突之單次、
快
速的電擊可以做為去極化刺激。如果刺激強度低於臨界
值，將無法讓軸突產生動作電位。一旦刺激達到臨界值，
會產生完整的動作電位。任何較大刺激皆無法引起更大
的
動作電位，因此，動作電位是不分級的，而是全有或全
無。
圖
4.15 刺激強度影響動作電位頻率。對軸突的刺激維持
一段時間。首先，刺激強度低於臨界值時，沒有動作電位
產生。其次，當較強的刺激傳入，在刺激持續期間引發一
些動作電位的產生。最後，一個較強的刺激在相同時期產
生較多次數的動作電位。這說明刺激強度是動作電位的頻
率所引起，而非振幅。
4.15 刺激強度影響動作電位頻率。對軸突的刺激維持
一段時間。首先，刺激強度低於臨界值時，沒有動作電位
產生。其次，當較強的刺激傳入，在刺激持續期間引發一
些動作電位的產生。最後，一個較強的刺激在相同時期產
生較多次數的動作電位。這說明刺激強度是動作電位的頻
率所引起，而非振幅。
不反應期會導致：
– 動作電位無法同時運轉和加總。它們維持
分開、全有或全無的反應，這能藉由它們
觸發的頻率來說明刺激強度。
– 動作電位不能回傳。在軸丘產生的動作電
位能傳送到軸突末端，但不能往後回傳。
到達軸突末端的動作電位不能倒轉，因為
在後面的那些
膜仍在不反應期
– 動作電位無法同時運轉和加總。它們維持
分開、全有或全無的反應，這能藉由它們
觸發的頻率來說明刺激強度。
– 動作電位不能回傳。在軸丘產生的動作電
位能傳送到軸突末端，但不能往後回傳。
到達軸突末端的動作電位不能倒轉，因為
在後面的那些
膜仍在不反應期
動作電位的傳導
• 真實人體內，動作電位是沒有遞減地傳導
– 當動作電位沿著軸突從軸丘到軸突末
端再
生，它們的振幅不會被降低。
• 在一段的軸突膜去極化到達臨界值時，是
逐步開啟受電壓調控的
Na+ 和
K+ 通
道。
這會產生
Na+ 的胞內擴散，導致更進一步
的去極化；隨後是
K+ 的胞外擴散，導致
再極化。
• 真實人體內，動作電位是沒有遞減地傳導
– 當動作電位沿著軸突從軸丘到軸突末
端再
生，它們的振幅不會被降低。
• 在一段的軸突膜去極化到達臨界值時，是
逐步開啟受電壓調控的
Na+ 和
K+ 通
道。
這會產生
Na+ 的胞內擴散，導致更進一步
的去極化；隨後是
K+ 的胞外擴散，導致
再極化。
圖
4.17 動作電位在無髓
鞘神經軸突的傳導。每個
動作電位把正電荷「注射
」到鄰近區域。已經產生
動作電位的區
域是不反
應期。下一個未被刺激的
區域會部分去極化，結果
受電壓調控的Na+通道開啟
，然後過程重複。因此，
在連續軸突區段會再生（
或稱為傳遞）動作電位
4.17 動作電位在無髓
鞘神經軸突的傳導。每個
動作電位把正電荷「注射
」到鄰近區域。已經產生
動作電位的區
域是不反
應期。下一個未被刺激的
區域會部分去極化，結果
受電壓調控的Na+通道開啟
，然後過程重複。因此，
在連續軸突區段會再生（
或稱為傳遞）動作電位
化學突觸功能
• 當動作電位將軸突末端的細胞膜去極化
時，受電壓調控的
Ca2+ 通道開啟，這允
許
Ca2+順著濃度梯度擴散到細胞質內，
刺激化學神經傳導物質的釋放。
• 化學神經傳導物質分子儲存在突觸囊
泡，
Ca2+的進入刺激這些囊泡的胞吐作
用，所以神經傳導物質可以釋放到突觸
裂縫。
神經傳導物質產生去極化
或過極化-1
• 當軸突末端釋放一個特殊神經傳導物
質，會經過突觸裂縫擴散到突觸後細胞
膜。在那裡，其與突觸後細胞膜上特定
受體蛋白結合。
• 由於神經傳導物質與
受體蛋白結合會開
啟特定離子通道，因此這些離子通道是
受化學性調控通道或受配體調控通道。
這會導致突觸後膜的去極化或過極化
神經傳導物質產生去極化
或過極化-1
• 當軸突末端釋放一個特殊神經傳導物
質，會經過突觸裂縫擴散到突觸後細胞
膜。在那裡，其與突觸後細胞膜上特定
受體蛋白結合。
• 由於神經傳導物質與
受體蛋白結合會開
啟特定離子通道，因此這些離子通道是
受化學性調控通道或受配體調控通道。
這會導致突觸後膜的去極化或過極化
突觸電位的特性-1
• 因為突觸電位不會再生，所以幅度會隨著運送
距離減少。
– 突觸電位的減少方式如同受化學性
調控的通道開
啟而產生的方式，而非受電壓調控通道。它們只
在突觸後膜產生，也就是神經
傳導物質與膜受體
蛋白結合的地方。
• 突觸電位是分級的，不是全有或全無的。
– （較少的突觸囊泡由胞吐作用）釋放較少量神經傳
導物質會產生較小的去極化，反之，釋放較多量
神經傳導物質導致較大的去極化。
4.4 一些神經傳導物質體受體蛋白
也是離子通道
• 有些神經傳導物質受體蛋白的家族也是離子
通道。當神經傳導物質與這些受體蛋白結
合，受體蛋白的離子通道便會開啟。如果通
道允許
Na+ 進入細胞，會產生去極化
（EPSP）。如果通道允許
Cl– 進入，會產
生過極化（IPSP）。這些受化學性（或配
體）調控的通道包括
ACh 的興奮性受體
蛋
白和
GABA 的受體蛋白（一種抑制性神經
傳導物質）。
• 當動作電位將軸突末端的細胞膜去極化
時，受電壓調控的
Ca2+ 通道開啟，這允
許
Ca2+順著濃度梯度擴散到細胞質內，
刺激化學神經傳導物質的釋放。
• 化學神經傳導物質分子儲存在突觸囊
泡，
Ca2+的進入刺激這些囊泡的胞吐作
用，所以神經傳導物質可以釋放到突觸
裂縫。
神經傳導物質產生去極化
或過極化-1
• 當軸突末端釋放一個特殊神經傳導物
質，會經過突觸裂縫擴散到突觸後細胞
膜。在那裡，其與突觸後細胞膜上特定
受體蛋白結合。
• 由於神經傳導物質與
受體蛋白結合會開
啟特定離子通道，因此這些離子通道是
受化學性調控通道或受配體調控通道。
這會導致突觸後膜的去極化或過極化
神經傳導物質產生去極化
或過極化-1
• 當軸突末端釋放一個特殊神經傳導物
質，會經過突觸裂縫擴散到突觸後細胞
膜。在那裡，其與突觸後細胞膜上特定
受體蛋白結合。
• 由於神經傳導物質與
受體蛋白結合會開
啟特定離子通道，因此這些離子通道是
受化學性調控通道或受配體調控通道。
這會導致突觸後膜的去極化或過極化
突觸電位的特性-1
• 因為突觸電位不會再生，所以幅度會隨著運送
距離減少。
– 突觸電位的減少方式如同受化學性
調控的通道開
啟而產生的方式，而非受電壓調控通道。它們只
在突觸後膜產生，也就是神經
傳導物質與膜受體
蛋白結合的地方。
• 突觸電位是分級的，不是全有或全無的。
– （較少的突觸囊泡由胞吐作用）釋放較少量神經傳
導物質會產生較小的去極化，反之，釋放較多量
神經傳導物質導致較大的去極化。
4.4 一些神經傳導物質體受體蛋白
也是離子通道
• 有些神經傳導物質受體蛋白的家族也是離子
通道。當神經傳導物質與這些受體蛋白結
合，受體蛋白的離子通道便會開啟。如果通
道允許
Na+ 進入細胞，會產生去極化
（EPSP）。如果通道允許
Cl– 進入，會產
生過極化（IPSP）。這些受化學性（或配
體）調控的通道包括
ACh 的興奮性受體
蛋
白和
GABA 的受體蛋白（一種抑制性神經
傳導物質）。
多巴胺运输蛋白是一种膜蛋白，能将神经传输物质多巴胺从突触裂隙清除，将其运送到周围细胞的胞液内，从而终止神经传输物质的信号。Eric Gouaux及同事获得了与包括可卡因、右旋苯丙胺、甲基苯丙胺、多巴胺和两种抗抑郁剂在内的各种小分子结合在一起的果蝇多巴胺运输蛋白的X-射线晶体结构。除了让我们能够首次看到一种神经传输物质是怎样与一种生源胺运输蛋白相结合的、以及可卡因是怎样与一种生源胺运输蛋白相结合的外，该结构还是一种蛋白的配体结合点何以能够通过重塑自己来结合和适应具有不同形状和大小、在结构上不相关的小分子的一个很好例子。
No comments:
Post a Comment