A. 什么是纽结、链环
为了在数学上更贴切的描述绳圈，我们定义什么是“纽结”。简单地说，纽结就是三维空间中简单的闭曲线，意思是连通的(连成一体的)、封闭的(没有端点的)、不自交的(自己跟自己不相交，即没有黏合处的)曲线。所以，一个平面上的圆圈是一个纽结，它是一个未打结的纽结，我们称它为一个“平凡纽结”。
A. 什么是纽结、链环
为了在数学上更贴切的描述绳圈，我们定义什么是“纽结”。简单地说，纽结就是三维空间中简单的闭曲线，意思是连通的(连成一体的)、封闭的(没有端点的)、不自交的(自己跟自己不相交，即没有黏合处的)曲线。所以，一个平面上的圆圈是一个纽结，它是一个未打结的纽结，我们称它为一个“平凡纽结”。
除了绳圈可以打结外，绳圈与绳圈之间还可以互相钩连、套扣，这也是日常生活中常见的现象，诸如铁链、钥匙圈等等。因此，我们再定义“链环”的概念：由许多条互不相交的简单闭曲线所构成的空间图形称为链环，并称每一条闭曲线为其“分支”。下面是具有两个分支的链环。
如果一个纽结(或链环)可以经过绳圈的移位变形变成另一个，我们就说
这两个纽结(或链环)是等价的，或同痕的，有时干脆把两个等价的纽结(或
链环)视为相同的。
B. 纽结的投影图
在现实生活中，描述空间的图形通常是用照片，而照片就是一种取适当方位投影的图像。对于纽结与链环，我们也选取它的一个投影图来描述它。但是，这种投影图要能很适切地表示纽结与链环，所以选什么样的投影图是有一定标准的，不能随意给出一张图意不清，无法辨别有几个重迭点的投影图来描述一个纽结或链环，因为这无助于进一步的判别与分析。
Posted on 2011/01/06 in 未分類, 波, 物理, 聲波with 1 則迴響 10,618 views
聲音的共振--共鳴（Acoustic Resonance）國立彰化高級中學物理科劉翠鵑老師/國立臺灣師範大學物理系蔡志申教授責任編輯
共鳴是指發聲體受到其固有頻率（或稱共振頻率）的外力驅動時，會比被其他頻率外力驅動時吸收更多能量。共鳴就是振動頻率在人聽覺範圍內（頻率是介於20Hz～20000Hz之間）的共振現象。一般而言，聲音的共振體會有一個以上的共振頻率，尤其頻率是最低頻整數倍（通常把這樣頻率的聲音稱為諧音）共振強度最強。亦即當一個含各種頻率的波動（例如：脈衝波、噪音等）傳至共振體，共振體會過濾掉除了共振頻以外的頻率。大多數的樂器在製造時，皆須考慮到共鳴的效應。透過共鳴箱的設計，可以使振動的空氣量增加，例如：小提琴或吉他的音箱。
弦樂器中，如：如琵琶，豎琴，吉他，鋼琴，小提琴等，弦在張緊的情況下也有所謂的共振頻，而且這些弦樂器的共振頻是由弦的質量、長度與弦張力決定的。產生第一共振頻（即最低頻，也稱基頻或基音）的波長恰為弦長的兩倍，至於其他更高共振頻（也稱泛音）的波長則是基頻波長的整數倍分之一。這些對應的共振頻與弦波波速有關，如（1）式 其中 L 是弦長（兩端固定的弦）， N ＝ 1，2，3…
至於弦波或繩波波速 v 則與張力 T 和單位長度的質量 ρ 有關，如（2）式
則共振頻率 其中 M 是弦的總質量
張力愈大或弦長愈短可使共振頻率愈大。用手彈一下弦或用錘敲打產生一脈衝波在弦上傳播時，弦將會以各種頻率振動（脈衝波是由各種頻率的正弦波疊加而成的），但其中不是弦共振頻率的部分很快就會衰減，最後剩下的頻率才是傳到我們耳朵的聲音。此外，當某一弦發出聲音時可能會引發其他弦以其共振頻（基頻或更高頻）開始振動。例如：基頻440Hz的A弦振動時會引發基頻330Hz的E弦共振，因為兩弦同時有1320Hz的共振頻（A弦的第三諧音或第二泛音，E弦的第四諧音或第三泛音）。
至於空氣管的共鳴，則與管子的長度、形狀以及管子兩端開閉與否有關。將一端開一端閉的空氣管稱為閉管，兩端皆開的空氣管稱為開管。管樂器中空氣管形狀通常是錐狀或圓柱狀，例如：長笛是圓柱狀的開管，單簧管和銅管樂器則是圓柱狀的必管，至於薩克斯風、雙簧管及Bassoon管則是錐狀的閉管。
空氣柱的振動跟琴弦一樣是以諧頻共振。
對於圓柱狀開管的共振頻率 其中 N 為正整數（1，2，3…），如下圖（二）所示
對應不同的駐波模式， L 代表空氣管的長度， v 代表空氣中的聲速（20℃ 的海平面聲速大約是 343m/s ）
若要更準確的關係式，則應考慮管口的修正量（1860年H. von Helmholtz 詳盡地討論了管口修正的問題）
圓柱狀開管的共振頻率修正為 ，其中 d 代表共振管的內徑。
此關係式說明了一個重要結論，空氣管開口端邊緣並非零聲壓，故聲波在開口端的反射位置不會恰好在管子的邊緣，而是由管邊緣向外延伸一小段距離的位置。當聲波傳到共振管的開口端時，其反射率略小於1。亦即開口端的聲阻抗不完全等於零，而是一個有限值（稱為輻射阻抗），且此阻抗與管徑、聲波波長及管口的樣式有關。
我们实在无法想象，37亿年前，生命从无生命物质中诞生时，这些细胞机器［主要是由蛋白组成的被称为酶（enzyme）的催化剂］是如何自发形成的。不可否认，在合适的条件下，一些更为简单的化学物质容易形成某些蛋白质的基石，即氨基酸。美国芝加哥大学的斯坦利·L·米勒（Stanley
L. Miller）和哈罗德·C·尤里（Harold C.
Urey）在20世纪50年代的开创性实验中已经证明了这一点。但是从氨基酸到蛋白质和酶则是另一回事。
Gene Editing Primer; New Tools Emerging To Do Great Things (PIPER REPOT 140pages May19)
In this report we take a closer look at gene editing platforms as they rapidly advance
towards deployment in an ever-expanding armamentarium of GenomeRx therapeutics.
This builds upon our prior overviews on gene therapy and genetic engineering of
lymphocytes (CAR-T/TCR) as we continue to see the genomic revolution leading to
transformational platforms and delivering breakthroughs for patients. The landscape is
rapidly expanding with Zn fingers, TALENs, MegaTALs, ARCUS and CRISPR/Cas-9.
In this report we provide an overview of these technologies which will also help guide
discussions at our upcoming GenomeRx Symposium (May 20th in NYC) where we
will have 2 panels devoted to this topic. Most of the companies in this report are also
returning on May 21st and are available for 1x1 meetings with investors. We are hosting
a call at 1PM ET today to review our analysis; please contact us or your PJC rep for
details.
• Gene editing in a nutshell: Simply put, gene editing platforms are genetic scissors
which can cut DNA and lead to knockout or correction or insertion of genetic
sequences. Of course it's not nearly so simple as these therapeutics have to be designed
for high efficacy as well as precision to avoid excessively chopping up the cell's DNA.
Additionally these 'scissors' tend to be large proteins which need to gain access into
the cells, requiring delivery strategies which are also complex. Lastly, the way in which
the scissors lead to genetic alterations itself is complicated.
• But with complexity comes great power: The ability to alter host DNA in a precise way
has the potential to unlock a substantial amount of unmet medical need heretofore
untapped by existing technologies, including "basic" gene therapy approaches. As the
genetic causes of an increasing number of diseases are unraveled, a growing number
of opportunities should be addressed by these unique tools.
• Some things they can do: Progress is already being made deploying gene editing
platforms to knock out: 1) the CCR5 receptor to treat HIV; 2) the BCL11a enhancer
to treat hemoglobinopathies; and 3) T-cell receptors and other proteins to enable
allogeneic and enhanced CAR-T and TIL products. Current efforts are focused
on ex-vivo applications of these tools, but longer term potential exists for in-vivo
therapeutics. Advances are also quickly being made in correcting specific mutations
and inserting new genes in a very targeted fashion.
• Imagine the possibilities: The value of precisely correcting DNA is immeasurable if
accomplished with precision and control. Already discussion has begun whether these
products may be suitable for germline correction of disease (e.g., in utero); while
this debate rages, the platforms continue to evolve and improve in a direction where
someday this should be feasible. Until then, we expect there will be no shortage of
opportunity for these platforms across various therapeutic applications.
其中 
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