人体脑中的一些多巴胺细胞是被体内一种蛋白质－－蛋白激酶C中的δ（PKCδ）所杀灭。原因不明。PD人大约有一万个这样的细胞死了。

薛传恽：根治帕症的可能的希望  邮箱：xxuuee@gmail.com  IP：219.77.139.245  日期：2009-11-11

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蛋白质是生命活动的重要物质基础，也是细胞中最具多功能的大分子，几乎一切生命现象都要通过蛋白质的结构和功能而体现出来，其生物化学功能的主要例子包括结合、催化、作为分子开关以及作为细胞和机体的结构组分[1]。蛋白质的结合功能（本文只研究金属结合蛋白）利用了蛋白质呈现的多种结构和表面的化学性质的不同，从而与金属进行高度特异性的结合；细胞中的化学反应基本上都是被催化的，大多数的催化剂是酶蛋白，酶的结构特性都服务于其催化力。催化不仅仅需要与底物或调节分子进行特异性的结合，还需要特异的化学反应性。蛋白质功能的多样性与构成它的氨基酸的化学性质的多样性以及具有不同氨基酸组成的多肽链多种多样的折叠方式十分的相关[1]。 基因上的DNA碱基顺序与它所编码的蛋白质的氨基酸顺序呈线性相关，同时氨基酸的化学性质对蛋白质折叠和功能也具有重要影响，遗传密码的构成也反应了氨基酸的化学分类，因此从氨基酸性质上研究蛋白质的功能（结合和催化）为深入研究蛋白质结构与功能提供了参考 　　根治帕症的可能的希望 　　 十年前有PD专家预测十年后可以根治帕金森.现在已满十年了。几天前却又有PD专家提出有可能在十年后根治PD。但这次是经过10年以上研究后说出来的话。主持研究的人是美国爱荷华州立大学出色的生物医学教授。名叫A.Kanthasamy,（怪名字，微软的自动纠错功能也把此字判为错字）。看照片是个黑人。该校的生物技术是全美排名第三名的。就凭这些信息，我们也应该尊重他们的成果．但是不是无问题（在后面的括弧中）。： 　　研究结论是说人体脑中的一些多巴胺细胞是被体内一种蛋白质－－蛋白激酶C中的δ（PKCδ）所杀灭。原因不明。PD人大约有一万个这样的细胞死了。 　　他们发现了一种化合物可以清除这种杀灭效果。于是多巴胺细胞可以成活并继续工作。 　　经过大量艰苦的工作，加上一点点运气，他们得到这样的一些发现。于是就可以说这是很重要，因为这可以是制造新药的目标。 　　但是他们现在还在寻找其它可作替代该化合物的化合物，通过查找更多其他的化合物，他们更像是找到了一种同样可以清除PKCδ的杀灭效果，但是副作用较少的化合物。一旦肯定了某种化合物，它们就先要确定它的安全性。如果一切顺利，那麼再经过１０年，我们就可以看见一些真正的新东西，它可以使ＰＤ人的生活改观。（没有说是治愈。） 　　只有评论说，预期这一发现可以是一种，停止疾病进展，甚至治愈它的，新疗法。 　　该研究小组还在寻找其它可以治愈PD的方法。 　　美国国家卫生局(NIH)资助了这项研究。并希望开发能够商业化的技术。 　　按该教授的说法，认为在理论上人人都有帕金森病。随着年龄的增长，多巴胺细胞死得越来越多，于是一些人就发病了。有关的技术如果能够把你的多巴胺的水平保持在40-50%，你就会像好人一样。 　　（那麼，一些非运动症状的病根子如何清除呢？当然，如果上述研究成功了也是一项巨大的成就。它可以使ＰＤ人的生活改观。） 　　（激酶是促使蛋白质磷酸化的酶。激酶C是激酶中的一大类。PKCδ则是激酶C内三大类中的一大类中的一种。）

阿勇：蛋白激酶Cδ亚型磷酸化参与6羟基多巴胺  IP：58.240.250.52  日期：2009-11-11

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蛋白激酶Cδ亚型磷酸化参与6羟基多巴胺 　　【摘要】 　　目的　 　　观察蛋白激酶Cδ亚型( PKCδ)磷酸化激活在6羟基多巴胺( 62OHDA)引起的多巴胺能神经细胞死亡过程中所起作用,探讨帕金森病中神经元缺失的分子发病机制。 　　 　　方法　 　　体外培养多巴胺能神经细胞系SH2SY5Y细胞,观察预先加入的PKC抑制剂和激活剂对62OHDA毒性作用的影响,噻唑蓝比色法观察细胞生存率,Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。 　　 　　结果　 　　PKCδ抑制剂rottlerin 2 μmol/L 可抑制PKCδ磷酸化激活,减轻62OHDA 引起的细胞死亡约57% ±6%( P < 0101) 。总PKC抑制剂双吲哚亚酰(Bisindolylmaleimide Ⅰ)和钙依赖性PKC抑制剂GÊ6976不影响62OHDA的毒性作用和PKCδ激活,而PKCδ激活剂100 nmol/L 佛波酯,增加磷酸化PKCδ水平,加重62OHDA的损害,使细胞生存率下降至单用62OHDA时生存率的66% ±9% ( P < 0101) 。 　　 　　结论 　　磷酸化激活的PKCδ是62OHDA发挥毒性作用的关键一环,抑制PKCδ可减轻62OHDA诱导的多巴胺能神经细胞死亡,说明PKCδ在帕金森病患者神经元缺失中可能起作用。 　　 　　【关键词】　帕金森病; 　羟多巴胺; 　蛋白激酶C; 　SH2SY5Y细胞 　　 　　详细内容： http://www.haqpcn.cn/Article/4723.html

薛传恽：回复2楼 阿勇  邮箱：xxuuee@gmail.com  IP：218.102.102.69  日期：2009-11-12	[回复3楼]
回复2楼 阿勇 　　回复2楼 阿勇:蛋白激酶Cδ亚型磷酸化参与6羟基多巴胺 　　 　　阿勇， 　　你引用的文章所谈的似乎和我说的不是一回事。 　　62OHDA 是鱼藤酮所含的毒性物质。它能杀伤多巴胺细胞，从而使动物出现类似PD的症状。但是这些物质在人和动物体内是没有的。所以人类的PD不会由它引起。现在人们只是用它来制造PD动物模型（引入62OHDA于动物体内）。 　　你那篇文章谈的只是蛋白激酶Cδ对62OHDA伤害多巴胺细胞的过程的影响。而我引的那篇文章是说蛋白激酶Cδ本身就会杀害多巴胺细胞，而且认为这就是造成PD的主要原因。文章的重点是寻求解除这种杀害能力的方法（某种化合物）及其在今后PD治疗上的意义。