类风湿关节炎 (rheumatoid arthritis, RA) 是由
T、B 细胞共同参与, 以损害滑膜、软骨和骨为主要
特征的系统性自身免疫病。近年来, 随着 B 细胞靶向
清除药物利妥昔单抗 (rituximab) 对 RA 治疗所取得
的成功[1], B 细胞在 RA 等自身免疫病的病理机制中
的作用引起了人们进一步的关注。
人的 BLyS 的基因定位在染色
[PDF]PDF 4795Kb - 药学学报
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膜淋巴结中TACI 和BCMA 蛋白表达增加, BAFF-R. 蛋白表达减少[39]。体外BLyS 刺激血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin, KLH) 抗原特异的T 细胞增殖和.
体 13q32−34 上, 包含 6 个外显子。这个基因转录 3
个不同的 mRNA: 常见的 BLyS、长的变异体 ψBLyS
和短的 ΔBLyS[2]。ψBLyS 在人髓样细胞系 HL-60 和
U937 被发现, 但是由于它对内含子的非完全剪切导
致形成无功能的转录产物。ΔBLyS 在人和小鼠细胞系
中都有发现, 有报道 ΔBLyS 也存在于人的组织中[3]。
BLyS 主要由巨噬细胞、树突状细胞 (dendritic cell,
DC) 和活化 T 细胞产生。BLyS 调节 B 细胞池的大
小和功能, 促进 B 细胞存活、增殖、抗原呈递以及 B
细胞不同发育阶段免疫球蛋白类别转换和重组, 在 B
细胞发育、存活和活化中起关键作用。
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