http://mooc.guokr.com/course/1348/The-Addicted-Brain/note/
当一个神经递质在受体活动以制造信号时，它的信号传递最后必须要被终止。换句话说，神经递质必须要从受体区域移除以使信号是离散的。如果信号传递没有被终止而是一直持续的话，那会是持续的噪音爆发而不是离散的信号
week 2 下 第2周
daisyaholmes 2014-07-03 12:21
week 2 下
突触传递
·突触传递是一个发生在大脑内的过程，而这对于大脑运作是十分基础的。
·神经元是为如大脑这样的器官所特有的细胞。神经元有一个胞体、从其他细胞收集信号的树突，向其他神经元传递信息的轴突，轴突的末端是神经末梢。神经末梢之间相隔十分近，但并非真正的物理接触，而是与相邻的细胞或细胞的树突十分相近。
·神经末梢释放神经递质，这些神经递质在环路上与下一个神经元的受体结合。
·一般来说，神经元工作的方式是神经冲动或动作电位从胞体发出，传送到轴突并涌入神经末梢。然后这些化学物质，或化学信号，即我们所称的神经递质被释放之后，在突触裂（synaptic）或突触间隙（synaptic gap）即两个细胞之间的空间中扩散。神经递质与下一个细胞的受体结合。一旦它们与环路中下一个细胞的受体结合，细胞就会被这个结合所激活，因为受体结合时，化学物质可以产生对下一个细胞的激活作用，这种激活作用可以导致另一个传送到下一个细胞的轴突或神经末梢的动作电位或冲动，从而导致下一个细胞的化学物质的释放等等。这个过程可以一直在包含有许多神经元的链条上持续下去。这就是环路或通路维持交流的方式。环路使用交流电脉冲和化学信号来维持活动并产生一些功能。
·当一个神经递质在受体活动以制造信号时，它的信号传递最后必须要被终止。换句话说，神经递质必须要从受体区域移除以使信号是谨慎的。如果信号传递没有被终止而是一直持续的话，那会是持续的噪音爆发而不是离散的信号。
·以多巴胺为例，当神经递质被接纳并放回神经末梢，从突触间隙被移除时，多巴胺会被放回神经末梢。这种多巴胺的再摄取或从受体区域移除就是在这个案例中神经元被终止的方式。神经递质在细胞中产生，存储在囊泡中，由电脉冲或活动电位释放，与受体交互活动并最终从受体中移除。
·摄取过程提高了神经递质的效率。因为一些被接纳的神经元被再度释放，摄取约束了多巴胺的传播。
·乙酰胆碱以分解的方式从受体移除。乙酰胆碱被一种叫做乙酰胆碱酯酶的酶分解，分解为醋酸和胆碱，而醋酸和胆碱都不是活性受体，所以乙酰胆碱的酶性分解生产出不活跃的产物。
·神经传递是一个非常快速的过程（零点几秒）。在整个过程中的任何破坏都会导致一些功能失调或疾病。
·药物通过改变神经传递起作用。
·受体是神经传递与之结合的分子地点。神经传递受体之间有着不同的类型。如GPCR（G-protein coupled receptor，G蛋白偶联受体）导致神经元内的新陈代谢和生化改变；离子通道受体（Ion Channel Receptor）导致变化和电荷分布等等。
·可卡因：当可卡因在大脑中的多巴胺突触上时，可卡因封锁转运体，即封锁了多巴胺从突触上的移除。这可以提高突触间隙的多巴胺水平并提高受体刺激的水平。
·尼古丁：乙酰胆碱与尼古丁有关，它是离子通道受体，意味着当通道打开时，电离子从受体和电荷分布移动到细胞膜的活动被改变。这会导致神经变得兴奋。尼古丁就像乙酰胆碱，它与受体绑定并打开通道。
·可卡因的受体地点是多巴胺转运体，尼古丁的受体地点是乙酰胆碱受体。
·受体是药物活动发起的地点，他们制造的心理效应正是这些突触作用的结果。
·药物的活动时间的不同与神经递质相对，而这被记住因为它对大脑功能有着重大影响。
·神经递质有着十分快速的活动过程，神经传递的正常过程是非常局部、谨慎和快速的，水平由大脑机制控制。然而，当人们服用可卡因或尼古丁时，大脑没有从突触或受体移除这些物质的机制。因为这些滥用药物的水平和存在是由药物使用者控制而非大脑机制，受体刺激失去了控制，大脑没有办法去控制药物，神经传递的过程失控，而药物则深深地改变了神经传递。药物比神经递质更长地施加着作用。
·一个给定的神经递质可以有多重受体。乙酰胆碱不仅有离子通道受体，也有GPCR受体，并且有着子类型下的子类型；多巴胺有五种不同的GPCR。受体多重性是大脑非常惊人的特征。因为他们在多重地点，一种特定的神经递质就有了许多可能的活动。
·药物是多功能的。这意味着一种药物在不同的分子地点或受体有着许多活动。药物分子的形状是受体分子形状的补充，就像钥匙和锁一样配合。
·再如，可卡因的多功能体现在其能够缓解流血，制造精神兴奋，导致上瘾，并充当局部麻醉剂。
补充与参考：
彭冉龄,普通心理学[M]，北京师范大学出版社，2012.P58-59：
神经冲动的电传导是指神经冲动在同一细胞内的传导。（即关于动作电位的传导，下面有解释。）
神经冲动的化学传导是神经冲动在各神经元之间的传导。一个神经元不能单独执行神经系统的机能，各个神经元必须互相联系，构成简单或复杂的神经回路，才能传导信息。对脊椎动物来说，神经元之间在结构上没有细胞质相连，仅互相接触。一个神经元与另一个神经元彼此接触的部位，叫突触（synapse）。
理查德, 格里格, 菲利普, 等. 心理学与生活[M]. 人民邮电出版社, 2003.突触传递的相关知识：
动作电位
·神经元的决策是通过将要达到其树突或胞体上的信息整合，决定这些传入是否主要表达为“发放”或“不发放”（fire or don’t fire）。正规地说，每个神经元将接受兴奋性（excitatory )——发放和抑制性（inhibitory）——不发放——传入（inputs）的平衡。在神经元内，在一定时间和空间范围内的正输入的兴奋性模式，将导致动作电位的产生，即神经元的发放。
·动作电位的化学基础
·动作电位（action potential）：所有神经信息的交流，都必须通过称之为离子的带电粒子流用过细胞膜而实现的。细胞膜是将细胞内、外环境分离开的薄皮。神经纤维内包含离子：钠（Na+）、氯（CI-)、钙(ca++）和钾（K+），它们负载着正电荷（+）或负电荷（-），膜的表面将两种带电粒子流的梯度维持在一个适当平衡水平中具有关键作用。当细胞不活动或处于静息状态，胞内钾浓度高于胞外十多倍，同时胞外钠离子浓度高，细胞膜并不是完全的屏障，它有很小的渗孔，使钠离子可以渗入，而钾离子渗出。细胞膜内还有钠泵和钾泵的离子传输机制，可以纠正细胞膜内外离子的渗流。离子泵的成功运转使神经元内液对于外液而言，具有相对的负电压70毫伏，这就意味着相对外液而言，细胞内液发生了极化。这一轻微的极化电位称之为静息电位（resting potential），它提供了神经细胞产生动作电位的背景。
对兴奋性和抑制性传入模式发生反应时，神经元的静息电位转化为动作电位，每种传入影响是相似的，都能使细胞内外的离子平衡变化。它们引起离子通道（ion channels)的功能变化。离子通道是细胞膜上可兴奋的部分，它能选择性地允许一定离子流入和流出。抑制性传入引起离子通道努力工作，以维持细胞内的负电荷，因此使细胞难于发放。兴奋性传入引起离子通道的变化，允许钠离子流入细胞内，导致细胞发放。由于钠离子带正电荷，它的流入改变了细胞内外跨膜正负电荷的平衡。当兴奋性传入对于抑制性传入足够强而达到去极化，当细胞内从-70毫伏变到-55毫伏时，动作电位就开始了。
一旦动作电位开始，钠离子冲入神经元，结果神经元内部对外部变为相对正电位，说明神经元完全去极化了。多米诺骨牌效应出现并推进动作电位沿轴突传下去，去极化的前沿引起轴突邻近的离子通道打开，并允许钠离子涌入，就这样，通过顺序去极化，信号沿轴突通过。
·动作电位的性质
·动作电位传递的方式导致几个重要特性。动作电位遵从全或无规律（all-or-none law）：动作电位的大小不受阈上刺激强度变化的影响，一旦兴奋性传入总和达到阈值，动作电位就会产生，如果未达到阈值水平，就没有动作电位出现。这一全或无特性带来一种后果，即动作电位大小沿轴突全长传播时并不减弱。
不同神经元沿轴突传递动作电位的速度不同，最快的速度每秒200米，最慢速度每秒10厘米，传递速度快的神经元轴突覆盖一层紧紧的髓鞘。神经元的这种轴突类似于弦乐的短弦，短弦上有精细的裂痕称为朗飞氏节（node of Ranvier ，也称朗飞结，是在两段髓鞘之间无髓鞘的部分）。髓鞘的损伤就破坏动作电位传递中的精细时间特点，并引起严重问题。
·多结节硬化症（multiple sclerosis，MS）(多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。实际上、神经纤维(axon)、神经元(neuron)及寡棘突细胞(oligodedrocyte)亦会受损。)是一种由于髓鞘退化而引起的严重障碍。主要症状是复视(注：在正常视网膜对应的前提下，一个物象落在分开过大的视网膜非对应点上，不能形成双眼单视，而将一个物体看成两个，即视物双影）、颤抖，甚至麻痹。
·当动作电位传过下一个轴突节段后，神经元的这部分就进入不应期（refractor period），处于绝对不应期时，下一个刺激无论多强，都不能引起另一个动作电位的产生；相对不应期使神经元只对强的刺激发放冲动。不应期的部分作用在于保证动作电位只沿轴突向下传播，它不能反向传播。
·突触传递
·突触（synapse）：突触实际是包括突触前膜（发送信息的神经元的终扣）、突触后膜（接受信息神经元的树突或胞体的表面）和两者之间的间隙。当动作电位到达终扣，就设定了称之为突触传递（synaptic transmission）的一系列事件。使信息从一个神经元跨过突触间隙传递到下一个神经元。突触传递始于动作电位到达终扣引发出一个小泡，称之为突触囊泡，它逐渐前移并把自己固定在终扣的膜下，每个囊泡内部是神经递质（neurotransmitters）
，是能引起其他神经元兴奋的化学物质。
·为了完成突触传递，神经递质必须附着到受体分子上。神经递质与镶嵌在突触后膜内的受体分子的结合必须具备两个条件：①不能有其他递质或化学分子附着到受体分子上，②神经递质的形状必须与受体分子形状匹配。
·一种神经递质产生兴奋或抑制作用，决定于受体分子。也就是说，同样一种递质在一种突触中可以产生兴奋作用，而在另一种突触中却产生抑郁作用。
·在老年人中一种发病率较高的退行性阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）的病人中，记忆丧失是由于分泌乙酰胆碱的神经元退行性变化所造成。在神经和肌肉结点上，乙酰胆碱也是一种兴奋性递质，它引起肌肉收缩。一些毒物影响乙酰胆碱的突触作用。
·如肉毒杆菌毒素（botulinum toxin）经常发现于保存不当的食物中，它的中毒会使一个人的呼吸系统不再释放乙酰胆碱。香肠毒素中毒（Botulisim）由于窒息而引起死亡。箭毒（curare）是亚马逊河一带印第安人涂在毒箭尖上的剧毒物质，由于它将重要的乙酰胆碱受体占用，妨碍了正常神经传递活动，引起胸部呼吸肌肉麻痹。
·GABA：GABA（gamma-aminobutyric acid）是γ-氨基丁酸的缩写，是最普通的脑内抑制性递质。全脑的1/3的突触以GA-BA作为递质。对GABA敏感的神经元特别集中于丘脑、下丘脑和枕叶皮层等脑结构中。GABA在一些因神经活动抑制而引起的病理心理中具有重要作用。这种递质在脑内的浓度变低，病人就会体验到过强的神经活动出现，如焦虑情绪。
·焦虑症通常用苯二氮杂卓类药物治疗，如安定或Xanax 可以提高GABA的活性。苯二氮杂卓类药物并不直接附着于GABA受体，而是使GABA更有效地与突触后受体分子结合。
·多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺
·儿茶酚胺（catecholamines）是一类化学物质，包括两种重要神经递质：多巴胺（dopamine）和去甲肾上腺素（norepinephrine）。两种神经递质在精神病中均有重要作用，如情感障碍和精神分裂症。 去甲肾上腺素与抑郁症有关，增加脑内这种递质含量的药物可以提高情感状态，减轻抑郁。相反，精神分裂症病人脑内多巴胺高于正常水平。
·帕金森氏症：用于治疗精神分裂症的高剂量药物会引起帕金森氏症，这是一种运动功能的进行性重大疾病，由脑内制造多巴胺的神经元退行病变引起。
·帕金森氏症扩展：帕金森病（Parkinson’s disease)，是一种慢性的中枢神经系统退化性失调，它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。
症状：动作障碍症状：①静止时颤抖 ②僵直③运动不能和动作迟缓，呈现面部表情呆滞，足部蜷缩，动作起始困难等症状；④姿势保持反射障碍，呈现前倾姿势、细碎步行、加速步行等状态；⑤平衡感差；⑥讲话速度缓慢；⑦音调呆板；⑧写字越写越小；⑨不自主的情绪反应或肢体动作；⑩行动反应无预警的间歇停滞甚至陷于半沉睡状态； 非动作障碍症状：①人格退缩；②情绪忧虑、焦虑；③认知变差；④感觉异常；⑤疲倦；⑥自律神经失调；⑦睡眠障碍；⑧便秘
·全部产生5-羟色胺（serotonin）的神经元都位于脑干，这一结构与唤醒水平和很多自主神经过程有关。致幻药LSD，即麦角酸二乙胺（lysergic acid diethylamide），由于其抑制5-羟色胺神经元而产生幻觉效应。这些5-羟色胺神经元，正常情况下抑制其它神经元，但是LSD引起这种抑制作用的缺失，造成大量生动、奇特的感受体验，其中一些体验可持续数小时。
·内啡肽
·内啡肽（endorphins）是一组神经调质类的化学物质，亦称安多芬和脑内啡。神经调质（neuromodulator）是能够改变或调节突触后神经元功能的物质。内啡肽是内源性吗啡的缩写，在情绪性行为和疼痛控制中具有重要作用，包括焦虑、恐惧、紧张和愉快。
·研究者也证明，一氧化碳（carborn monoxide）和一氧化氮（nitric oxide）一类气体，可以发挥神经递质作用。这些气体递质似乎直接穿过感受细胞的外层膜。
突触传递
·突触传递是一个发生在大脑内的过程，而这对于大脑运作是十分基础的。
·神经元是为如大脑这样的器官所特有的细胞。神经元有一个胞体、从其他细胞收集信号的树突，向其他神经元传递信息的轴突，轴突的末端是神经末梢。神经末梢之间相隔十分近，但并非真正的物理接触，而是与相邻的细胞或细胞的树突十分相近。
·神经末梢释放神经递质，这些神经递质在环路上与下一个神经元的受体结合。
·一般来说，神经元工作的方式是神经冲动或动作电位从胞体发出，传送到轴突并涌入神经末梢。然后这些化学物质，或化学信号，即我们所称的神经递质被释放之后，在突触裂（synaptic）或突触间隙（synaptic gap）即两个细胞之间的空间中扩散。神经递质与下一个细胞的受体结合。一旦它们与环路中下一个细胞的受体结合，细胞就会被这个结合所激活，因为受体结合时，化学物质可以产生对下一个细胞的激活作用，这种激活作用可以导致另一个传送到下一个细胞的轴突或神经末梢的动作电位或冲动，从而导致下一个细胞的化学物质的释放等等。这个过程可以一直在包含有许多神经元的链条上持续下去。这就是环路或通路维持交流的方式。环路使用交流电脉冲和化学信号来维持活动并产生一些功能。
·当一个神经递质在受体活动以制造信号时，它的信号传递最后必须要被终止。换句话说，神经递质必须要从受体区域移除以使信号是谨慎的。如果信号传递没有被终止而是一直持续的话，那会是持续的噪音爆发而不是离散的信号。
·以多巴胺为例，当神经递质被接纳并放回神经末梢，从突触间隙被移除时，多巴胺会被放回神经末梢。这种多巴胺的再摄取或从受体区域移除就是在这个案例中神经元被终止的方式。神经递质在细胞中产生，存储在囊泡中，由电脉冲或活动电位释放，与受体交互活动并最终从受体中移除。
·摄取过程提高了神经递质的效率。因为一些被接纳的神经元被再度释放，摄取约束了多巴胺的传播。
·乙酰胆碱以分解的方式从受体移除。乙酰胆碱被一种叫做乙酰胆碱酯酶的酶分解，分解为醋酸和胆碱，而醋酸和胆碱都不是活性受体，所以乙酰胆碱的酶性分解生产出不活跃的产物。
·神经传递是一个非常快速的过程（零点几秒）。在整个过程中的任何破坏都会导致一些功能失调或疾病。
·药物通过改变神经传递起作用。
·受体是神经传递与之结合的分子地点。神经传递受体之间有着不同的类型。如GPCR（G-protein coupled receptor，G蛋白偶联受体）导致神经元内的新陈代谢和生化改变；离子通道受体（Ion Channel Receptor）导致变化和电荷分布等等。
·可卡因：当可卡因在大脑中的多巴胺突触上时，可卡因封锁转运体，即封锁了多巴胺从突触上的移除。这可以提高突触间隙的多巴胺水平并提高受体刺激的水平。
·尼古丁：乙酰胆碱与尼古丁有关，它是离子通道受体，意味着当通道打开时，电离子从受体和电荷分布移动到细胞膜的活动被改变。这会导致神经变得兴奋。尼古丁就像乙酰胆碱，它与受体绑定并打开通道。
·可卡因的受体地点是多巴胺转运体，尼古丁的受体地点是乙酰胆碱受体。
·受体是药物活动发起的地点，他们制造的心理效应正是这些突触作用的结果。
·药物的活动时间的不同与神经递质相对，而这被记住因为它对大脑功能有着重大影响。
·神经递质有着十分快速的活动过程，神经传递的正常过程是非常局部、谨慎和快速的，水平由大脑机制控制。然而，当人们服用可卡因或尼古丁时，大脑没有从突触或受体移除这些物质的机制。因为这些滥用药物的水平和存在是由药物使用者控制而非大脑机制，受体刺激失去了控制，大脑没有办法去控制药物，神经传递的过程失控，而药物则深深地改变了神经传递。药物比神经递质更长地施加着作用。
·一个给定的神经递质可以有多重受体。乙酰胆碱不仅有离子通道受体，也有GPCR受体，并且有着子类型下的子类型；多巴胺有五种不同的GPCR。受体多重性是大脑非常惊人的特征。因为他们在多重地点，一种特定的神经递质就有了许多可能的活动。
·药物是多功能的。这意味着一种药物在不同的分子地点或受体有着许多活动。药物分子的形状是受体分子形状的补充，就像钥匙和锁一样配合。
- 因为药物分子有着不同形状，当从不同角度考虑时，他们可以纳入不同的受体。
·再如，可卡因的多功能体现在其能够缓解流血，制造精神兴奋，导致上瘾，并充当局部麻醉剂。
补充与参考：
彭冉龄,普通心理学[M]，北京师范大学出版社，2012.P58-59：
神经冲动的电传导是指神经冲动在同一细胞内的传导。（即关于动作电位的传导，下面有解释。）
神经冲动的化学传导是神经冲动在各神经元之间的传导。一个神经元不能单独执行神经系统的机能，各个神经元必须互相联系，构成简单或复杂的神经回路，才能传导信息。对脊椎动物来说，神经元之间在结构上没有细胞质相连，仅互相接触。一个神经元与另一个神经元彼此接触的部位，叫突触（synapse）。
理查德, 格里格, 菲利普, 等. 心理学与生活[M]. 人民邮电出版社, 2003.突触传递的相关知识：
动作电位
·神经元的决策是通过将要达到其树突或胞体上的信息整合，决定这些传入是否主要表达为“发放”或“不发放”（fire or don’t fire）。正规地说，每个神经元将接受兴奋性（excitatory )——发放和抑制性（inhibitory）——不发放——传入（inputs）的平衡。在神经元内，在一定时间和空间范围内的正输入的兴奋性模式，将导致动作电位的产生，即神经元的发放。
·动作电位的化学基础
·动作电位（action potential）：所有神经信息的交流，都必须通过称之为离子的带电粒子流用过细胞膜而实现的。细胞膜是将细胞内、外环境分离开的薄皮。神经纤维内包含离子：钠（Na+）、氯（CI-)、钙(ca++）和钾（K+），它们负载着正电荷（+）或负电荷（-），膜的表面将两种带电粒子流的梯度维持在一个适当平衡水平中具有关键作用。当细胞不活动或处于静息状态，胞内钾浓度高于胞外十多倍，同时胞外钠离子浓度高，细胞膜并不是完全的屏障，它有很小的渗孔，使钠离子可以渗入，而钾离子渗出。细胞膜内还有钠泵和钾泵的离子传输机制，可以纠正细胞膜内外离子的渗流。离子泵的成功运转使神经元内液对于外液而言，具有相对的负电压70毫伏，这就意味着相对外液而言，细胞内液发生了极化。这一轻微的极化电位称之为静息电位（resting potential），它提供了神经细胞产生动作电位的背景。
对兴奋性和抑制性传入模式发生反应时，神经元的静息电位转化为动作电位，每种传入影响是相似的，都能使细胞内外的离子平衡变化。它们引起离子通道（ion channels)的功能变化。离子通道是细胞膜上可兴奋的部分，它能选择性地允许一定离子流入和流出。抑制性传入引起离子通道努力工作，以维持细胞内的负电荷，因此使细胞难于发放。兴奋性传入引起离子通道的变化，允许钠离子流入细胞内，导致细胞发放。由于钠离子带正电荷，它的流入改变了细胞内外跨膜正负电荷的平衡。当兴奋性传入对于抑制性传入足够强而达到去极化，当细胞内从-70毫伏变到-55毫伏时，动作电位就开始了。
一旦动作电位开始，钠离子冲入神经元，结果神经元内部对外部变为相对正电位，说明神经元完全去极化了。多米诺骨牌效应出现并推进动作电位沿轴突传下去，去极化的前沿引起轴突邻近的离子通道打开，并允许钠离子涌入，就这样，通过顺序去极化，信号沿轴突通过。
·动作电位的性质
·动作电位传递的方式导致几个重要特性。动作电位遵从全或无规律（all-or-none law）：动作电位的大小不受阈上刺激强度变化的影响，一旦兴奋性传入总和达到阈值，动作电位就会产生，如果未达到阈值水平，就没有动作电位出现。这一全或无特性带来一种后果，即动作电位大小沿轴突全长传播时并不减弱。
不同神经元沿轴突传递动作电位的速度不同，最快的速度每秒200米，最慢速度每秒10厘米，传递速度快的神经元轴突覆盖一层紧紧的髓鞘。神经元的这种轴突类似于弦乐的短弦，短弦上有精细的裂痕称为朗飞氏节（node of Ranvier ，也称朗飞结，是在两段髓鞘之间无髓鞘的部分）。髓鞘的损伤就破坏动作电位传递中的精细时间特点，并引起严重问题。
·多结节硬化症（multiple sclerosis，MS）(多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。实际上、神经纤维(axon)、神经元(neuron)及寡棘突细胞(oligodedrocyte)亦会受损。)是一种由于髓鞘退化而引起的严重障碍。主要症状是复视(注：在正常视网膜对应的前提下，一个物象落在分开过大的视网膜非对应点上，不能形成双眼单视，而将一个物体看成两个，即视物双影）、颤抖，甚至麻痹。
·当动作电位传过下一个轴突节段后，神经元的这部分就进入不应期（refractor period），处于绝对不应期时，下一个刺激无论多强，都不能引起另一个动作电位的产生；相对不应期使神经元只对强的刺激发放冲动。不应期的部分作用在于保证动作电位只沿轴突向下传播，它不能反向传播。
·突触传递
·突触（synapse）：突触实际是包括突触前膜（发送信息的神经元的终扣）、突触后膜（接受信息神经元的树突或胞体的表面）和两者之间的间隙。当动作电位到达终扣，就设定了称之为突触传递（synaptic transmission）的一系列事件。使信息从一个神经元跨过突触间隙传递到下一个神经元。突触传递始于动作电位到达终扣引发出一个小泡，称之为突触囊泡，它逐渐前移并把自己固定在终扣的膜下，每个囊泡内部是神经递质（neurotransmitters）
，是能引起其他神经元兴奋的化学物质。
·为了完成突触传递，神经递质必须附着到受体分子上。神经递质与镶嵌在突触后膜内的受体分子的结合必须具备两个条件：①不能有其他递质或化学分子附着到受体分子上，②神经递质的形状必须与受体分子形状匹配。
·一种神经递质产生兴奋或抑制作用，决定于受体分子。也就是说，同样一种递质在一种突触中可以产生兴奋作用，而在另一种突触中却产生抑郁作用。
- 神经递质及其功能。
·在老年人中一种发病率较高的退行性阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）的病人中，记忆丧失是由于分泌乙酰胆碱的神经元退行性变化所造成。在神经和肌肉结点上，乙酰胆碱也是一种兴奋性递质，它引起肌肉收缩。一些毒物影响乙酰胆碱的突触作用。
·如肉毒杆菌毒素（botulinum toxin）经常发现于保存不当的食物中，它的中毒会使一个人的呼吸系统不再释放乙酰胆碱。香肠毒素中毒（Botulisim）由于窒息而引起死亡。箭毒（curare）是亚马逊河一带印第安人涂在毒箭尖上的剧毒物质，由于它将重要的乙酰胆碱受体占用，妨碍了正常神经传递活动，引起胸部呼吸肌肉麻痹。
·GABA：GABA（gamma-aminobutyric acid）是γ-氨基丁酸的缩写，是最普通的脑内抑制性递质。全脑的1/3的突触以GA-BA作为递质。对GABA敏感的神经元特别集中于丘脑、下丘脑和枕叶皮层等脑结构中。GABA在一些因神经活动抑制而引起的病理心理中具有重要作用。这种递质在脑内的浓度变低，病人就会体验到过强的神经活动出现，如焦虑情绪。
·焦虑症通常用苯二氮杂卓类药物治疗，如安定或Xanax 可以提高GABA的活性。苯二氮杂卓类药物并不直接附着于GABA受体，而是使GABA更有效地与突触后受体分子结合。
·多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺
·儿茶酚胺（catecholamines）是一类化学物质，包括两种重要神经递质：多巴胺（dopamine）和去甲肾上腺素（norepinephrine）。两种神经递质在精神病中均有重要作用，如情感障碍和精神分裂症。 去甲肾上腺素与抑郁症有关，增加脑内这种递质含量的药物可以提高情感状态，减轻抑郁。相反，精神分裂症病人脑内多巴胺高于正常水平。
·帕金森氏症：用于治疗精神分裂症的高剂量药物会引起帕金森氏症，这是一种运动功能的进行性重大疾病，由脑内制造多巴胺的神经元退行病变引起。
·帕金森氏症扩展：帕金森病（Parkinson’s disease)，是一种慢性的中枢神经系统退化性失调，它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。
症状：动作障碍症状：①静止时颤抖 ②僵直③运动不能和动作迟缓，呈现面部表情呆滞，足部蜷缩，动作起始困难等症状；④姿势保持反射障碍，呈现前倾姿势、细碎步行、加速步行等状态；⑤平衡感差；⑥讲话速度缓慢；⑦音调呆板；⑧写字越写越小；⑨不自主的情绪反应或肢体动作；⑩行动反应无预警的间歇停滞甚至陷于半沉睡状态； 非动作障碍症状：①人格退缩；②情绪忧虑、焦虑；③认知变差；④感觉异常；⑤疲倦；⑥自律神经失调；⑦睡眠障碍；⑧便秘
·全部产生5-羟色胺（serotonin）的神经元都位于脑干，这一结构与唤醒水平和很多自主神经过程有关。致幻药LSD，即麦角酸二乙胺（lysergic acid diethylamide），由于其抑制5-羟色胺神经元而产生幻觉效应。这些5-羟色胺神经元，正常情况下抑制其它神经元，但是LSD引起这种抑制作用的缺失，造成大量生动、奇特的感受体验，其中一些体验可持续数小时。
·内啡肽
·内啡肽（endorphins）是一组神经调质类的化学物质，亦称安多芬和脑内啡。神经调质（neuromodulator）是能够改变或调节突触后神经元功能的物质。内啡肽是内源性吗啡的缩写，在情绪性行为和疼痛控制中具有重要作用，包括焦虑、恐惧、紧张和愉快。
·研究者也证明，一氧化碳（carborn monoxide）和一氧化氮（nitric oxide）一类气体，可以发挥神经递质作用。这些气体递质似乎直接穿过感受细胞的外层膜。
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